Einführung in die Dermatopathologie

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Inhaltsverzeichnis

Einführung

Die folgenden Informationen stammen aus einem Einführungskurs Dermatopathologie bestimmt für Medizinstudenten und Registrare / Bewohner [1].

Hämatoxylin- und Eosin (H & E) -Färbung

Hämatoxylin (H) hat eine dunkelblaue oder violette Farbe. Histologie Fleck, der positiv geladen ist und an negativ geladen bindet basophil Substanzen wie DNA und RNA. Es kann als a angesehen werden nuklear beflecken. Im Gegensatz dazu ist Eosin (E) ein negativ geladener rosa, roter oder orangefarbener Fleck, der positiv geladene acidophile Substanzen (die sich leicht färben) hervorhebt, wie z Aminosäuren Seitenketten (z. B. Lysin und Arginin), die in der relativ häufig vorkommen Zytoplasma.

Der H & E-Fleck

Hämatoxylin- und Eosin-Färbung

Hämatoxylin- und Eosin-Färbung

Normale Haut

Die normalen Hautabbildungen in der folgenden Abbildung zeigen vergleichsweise dünne Haut am Handgelenk (unten) und dickere Haut am Fußboden (links, a akral Seite? ˅). Beachten Sie, dass nur akrale Stellen eine klare Schicht aufweisen (eine transparente Schicht abgestorbener Hautzellen). Gut, dornig interzellulär Desmosomen beim dornige Schicht Sie sind auch sichtbar. Innerhalb Epidermis, NeinKeratinozyten vergleichsweise haben hyperchromatisch Kerne.

Histopathologie normaler Haut

Histopathologie normaler Haut

Histopathologie normaler Haut

Seborrhoisch Keratose

Seborrhoische Keratosen sind in Ordnungabgegrenzt Proliferationen eintönig, manchmal quaderförmig, epidermal Keratinozyten. Sie zeichnen sich aus durch Randstein-fill 'HornZysten in der Epidermis.

Histopathologie der seborrhoischen Keratose

Histopathologie der seborrhoischen Keratose

Histopathologie der seborrhoischen Keratose

Schuppenflechte

Psoriasis zeigen Akanthose (epidermal Hyperplasie), mit abgeflacht Herausforderung und Parakeratose (Beibehaltung von Keratinozyten Kerne in der Stratum corneum). Neutrophile im Stratum Corneum (Munro Mikroabscesses) oder obere Epidermis (Pustel Kogoj) sind pathognomonisch. Die Epidermis wird oben länglich dünner dermal Papillen.

Histopathologie der Psoriasis

Histopathologie der Psoriasis

Histopathologie der Psoriasis

Lichen planus

Lichen planus zeigt klassisch a Lichenoid entzündlich Muster (oft als "Sägezahn" -Erscheinung bezeichnet), bei dem sich prominente mononukleäre Zellen an der dermal-epidermalen Verbindung befinden, die Schäden verursachen. Basal Keratinozyten können zeigen vaskulär Degeneration aufgrund vermittelter Immunität Apoptose. Weitere Funktionen sind Hypergranulose (Verdickung von körnige Schicht), Akanthose, epidermale Ausdünnung, Pigment Inkontinenz (Pigment innerhalb Melanophagi oben drauf Dermis), und Spongiose (Ödem innerhalb der Epidermis). (Siehe DermNet NZ-Seite zu Lichen planus Pathologie.)

Histopathologie des Lichen planus

Histopathologie des Lichen planus

Histopathologie des Lichen planus

Basalzelle Karzinom

Es gibt verschiedene Subtypen des Basalzellkarzinoms (BCC), bei denen a peripher Palisade basaler Keratinozyten mit hyperchromatischen Kernen. In der folgenden Abbildung links Verletzung ist ein flaches BCC, und das rechts ist ein Eindringling BCC. Folgen histologisch Objektträgerverarbeitung, Schrumpfungsartefakte führen zu Risse. (Siehe DermNet NZ-Seite zur Pathologie von Basalzellkarzinomen.)

Histopathologie des Basalzellkarzinoms

Histopathologie des Basalzellkarzinoms

Histopathologie des Basalzellkarzinoms

Dermatitis herpetiform

Dermatitis herpetiformis ist eine Blasenerkrankung, die durch Neutrophile an den Spitzen der Hautpapillen und gekennzeichnet ist subepidermal Vesikel voller Neutrophilen. Eosinophile, Spongiose und perivaskulär Entzündung Sie sind auch typisch. Bei dieser Störung direkt Immunfluoreszenz enthüllt körnig Immunoglobulin (Ig) A in der papilläre Dermis. (Siehe DermNet NZ-Seite zur Dermatitis herpetiformis-Pathologie.)

Histopathologie der Dermatitis herpetiformis

Histopathologie der Dermatitis herpetiformis

Histopathologie der Dermatitis herpetiformis

Arzneimittel Eruption

das pathologisch Arzneimittelbefunde Eruptionen sind vielfältig und umfassen viele der Funktionen, die in anderen Arten von gesehen werden Verletzungen, einschließlich Spongiose, Grenzflächenaktivität und variabler Lichenoidentzündung.

Histopathologie des Arzneimittelausbruchs

Histopathologie des Arzneimittelausbruchs

Histopathologie des Arzneimittelausbruchs

Mycosis fungoides

Mycosis fungoides ist eine Art von T-Zelle Lymphom gekennzeichnet durch Epidermis T-Lymphozyten mit hyperchromatischen Kernen, die Mikro- bilden könnenAbszesse. Andere Merkmale, die bei Mycosis fungoides beobachtet werden, sind perivaskuläre Lymphozyten, Spongiose und Oberfläche Serum Kortex. (Siehe die DermNet NZ-Seite zur Pathologie von Mycosis fungoides.)

Histopathologie von Mycosis fungoides

Histopathologie von Mycosis fungoides

Histopathologie von Mycosis fungoides

Aktinisch Keratose

Eine aktinische Keratose zeigt sich klassisch atypisch basale Keratinozyten und die Flagge Zeichen'(alternative Parakeratose und Orthokeratose) das spart normalerweise Anhänge Strukturen. Prominente Epidermis Hyperkeratose, Akanthose und Sonne Elastose sie sind oft vorhanden. das hypertrophe Die Variante zeichnet sich durch ein dickes Stratum Corneum aus.

Histopathologie der aktinischen Keratose

Histopathologie der aktinischen Keratose

Histopathologie der aktinischen Keratose

Schuppig Zellkarzinom an dem Ort

Plattenepithelzellen Karzinom (SCC) in situ Ergebnisse Atypie Keratinozyten. Es gibt normalerweise Parakeratose, mitotisch Figuren, Akanthose und Sonnenelastose. Atypisch Plattenepithelzellen Nicht auf die Dermis ausbreiten. (Siehe die DermNet NZ-Seite zur In-situ-Pathologie von Plattenepithelkarzinomen.)

Histopathologie des Plattenepithelkarzinoms in situ

Histopathologie des Plattenepithelkarzinoms in situ

Histopathologie des Plattenepithelkarzinoms in situ

Haut Plattenepithelkarzinom

Haut-SCC führt zu Dyskeratose und dringt darüber hinaus ein Basalmembran in der Dermis. Mobiltelefon Atypien können als glasig beschrieben werden. Weitere Merkmale, die bei Haut-SCC auftreten, sind: Geschwürbildung (Serumschorf) und Keratinperlen. (Siehe DermNet NZ-Seite zur Pathologie von Plattenepithelkarzinomen.)

Histopathologie des Plattenepithelkarzinoms

Histopathologie des Plattenepithelkarzinoms

Histopathologie des Plattenepithelkarzinoms

Melanozytisch Nävus

Melanozytisch nevi kann sein intradermal, wo es Proliferationen (oder "Nester") von gibt Melanozyten innerhalb der Dermis Verbindung, wo es Melanozytennester in der Dermis und auch Melanozytenanheftungsnester am Boden der papillären Rete gibt; oder Junctional, wo sich Nester von Melanozyten an der Junction von Epidermis und Dermis befinden, nicht jedoch dermale Melanozyten. Ein blauer Nävus zeichnet sich durch tief aus pigmentiert Spindelzelle Melanozyten und wird unter relativ azellulärer Haut gefunden Stroma.

Nevi mit unterschiedlichen atypischen Merkmalen können als atypisch oder bezeichnet werden dysplastisch aufgrund architektonischer Asymmetrie, Rete Bridging, breiter als dermale Bindungskomponenten, zelluläre Atypien, Fibroplasieund lymphozytisch Infiltration. Die Bilder stammen von einer akralen Stelle und zeigen ein dickes Stratum Corneum. (Siehe die DermNet NZ-Seiten zur Melanozytose-Nävus-Pathologie und zur Blau-Naevus-Pathologie.)

Histopathologie des melanozytären Naevus

Histopathologie des melanozytären Naevus

Histopathologie des melanozytären Naevus

Melanom

Melanom ist ein der Böse Proliferation von atypischen Melanozyten. Histologische Merkmale umfassen ein dunkles Zytoplasma, Pagetoid Streuung (abnormale Zellen in den höchsten Ebenen der Epidermis) und unregelmäßige Zellnester. Das Melanom in situ ist dabei auf die Epidermis beschränkt angreifend Das Melanom erstreckt sich über die Basalmembran hinaus in die Dermis. Reagens, perilesional Lymphozytäre Entzündungen sind häufig. (Siehe DermNet NZ-Seite zur Melanompathologie.)

Histopathologie des Melanoms

15 Melanom

15 Melanom

Molluscum contagiosum

Die klassische Histologie von Molluscum contagiosum ist die epidermale Hyperplasie mit einem Krater, der Molluskenkörper enthält (Henderson-Patterson-Körper). Dies sind große Keratinozyten mit eosinophil intrazytoplasmatisch Einschlüsse das schieben die beiseite Ader. (Siehe die DermNet NZ-Seite zur Pathologie von Molluscum contagiosum.)

Histopathologie von Molluscum contagiosum

Histopathologie der Molluske

Histopathologie der Molluske

Virale Warzen

In der folgenden Abbildung sind zwei verschiedene Subtypen von Viruswarzen dargestellt: Warze (die Warze links) und Flachwarze (Flachwarze rechts). Wart vulgaris ist gekennzeichnet durch Hyperkeratose, Hypergranulose, Parakeratose, Blut im Stratum Corneum und ausgeprägte Akanthose. das Reteleisten nach innen zeigen. Große Warzen sind stark vaskulär mit Vergrößerung Kapillaren an der Peripherie und dermal Papille. Flache Warzen sind flache Warzen, denen hypertrophe Merkmale fehlen. Typischerweise gibt es Koilozyten mit einem perinuklear Heiligenschein in der oberen Epidermis. (Siehe die DermNet NZ-Seiten zur Verruca vulgaris-Pathologie und Verruca-Plana-Pathologie.)

Histopathologie der Viruswarze

Histopathologie der Viruswarze

Histopathologie der Viruswarze

Herpes Simplex

Herpes simplex Infektion führt zu verlängert Keratinozyten Nekrose und Ballonzellen mit dem '3 M' - Mehrkernbildung, Kernformteil (eng nebeneinander liegende Kerne, die sich an die Form des anderen anpassen) und die Chromatin. (Siehe die DermNet NZ-Seite zur Pathologie der Herpesvirus-Infektion.)

Histopathologie des Herpes-simplex-Virus

Histopathologie von Herpes simplex

Histopathologie von Herpes simplex

Bullös Pemphigoid

Bullöses Pemphigoid wird durch eine subepidermale Teilung erkannt, die Spannung erzeugt Bullae wie in der Abbildung unten zu sehen (das Bild links). Die Bilder auf der rechten Seite der Abbildung zeigengespalten Training mit einem kräftigen Eosinophilen infiltrieren. Direkte Immunfluoreszenz zeigt die Erklärung IgG oder C3 entlang der Basalmembran. (Siehe die DermNet NZ-Seite zur bullösen Pemphigoid-Pathologie.)

Histopathologie des bullösen Pemphigoid

Histopathologie des bullösen Pemphigoid

Histopathologie des bullösen Pemphigoid

Pemphigus vulgaris

Pemphigus vulgaris ist eine Blasenerkrankung, bei der es gibt Akantholyse von Keratinozyten über dem Basale Schicht der Epidermis (bekannt als "Grabstein" -Muster). Es gibt normalerweise ein oberflächliches perivaskuläres entzündliches Infiltrat. Die direkte Immunfluoreszenz zeigt die IgG-Ablagerung zwischen epidermalen Keratinozyten, wodurch ein Netzwerkmuster erzeugt wird. (Siehe DermNet NZ-Seite zur Pathologie von Pemphigus vulgaris.)

Histopathologie von Pemphigus vulgaris

Histopathologie von Pemphigus vulgaris

Histopathologie von Pemphigus vulgaris