Erythema multiforme: histologische Merkmale und Mechanismen.

Histologie von Erythem vielgestaltig

Eine Haut Biopsie Erythema multiforme (EM) kann in der Epidermis/Epithel:

• Apoptotisch Individuell Keratinozyten (Mobiltelefon Selbstzerstörung, früher histologisch Veränderung)
• Hydropische Degeneration von basal Keratinozyten (entzündete degenerative Zellen an der Basis der Epidermis)
• Interzellulär Ödem (Spongiose)
• Blasen in und unter der Epidermis / dem Epithel
• Epithel/epidermal Nekrose Keine großen epidermalen Nekroseblätter, wie bei Stevens-Johnson zu sehen Syndrom / giftig epidermale Nekrolyse (SJS / TEN).

Dermal Änderungen können umfassen:

• Mäßig / dicht perivaskulär lymphozytisch infiltrieren in der papillären Dermis und entlang der dermoepidermalen Verbindung (DEJ)
• Oberflächliches Hautödem
• Eosinophil Infiltratoren.

Direkte Immunfluoreszenz Erythema multiforme

Direkte Immunfluoreszenz ist nicht spezifisch. Kann zeigen Erklärung von immun Protein C3 und Fibrin entlang DEJ und IgM, C3 und Fibrin herum Blutgefäße.

Vorgeschlagene Mechanismen

Herpes Simplex (HSV) -assoziierte EM ist ein verzögerter Typ Überempfindlichkeit (DTH) -Reaktion, die sich als Reaktion auf entwickelt Infektion bei prädisponierten Personen. Der Prozess wurde gut untersucht und besteht aus mehreren Schritten.

1. HSV-Keratinozyten-Infektion, die zu Anzeichen einer klinischen Infektion führen kann oder nicht.
2. CD34 + -Zellen (Langerhans-Vorläuferzellen) tragen HSV DNA Fragmente zu entfernten Keratinozyten.
3. HSV Gen Die Fragmente werden in diesen entfernten Keratinozyten exprimiert. HSV-DNA und HSV-kodierte Proteine können in der von MS betroffenen Epidermis nachgewiesen werden. Das HSV-Virus kann jedoch nicht kultiviert werden.
4. HSV-kodierte Proteine rekrutieren HSV-spezifische CD4 + T-Helferzellen.
5. CD4 + T-Zellen auf HSV reagieren Antigene Gamma-Interferon produzieren.
6. Gamma-Interferon initiiert a entzündlich Kaskade auf der Haut Eruption von EM.

Arzneimittelinduzierte MS beinhaltet einen anderen Mechanismus mit Tumor Nekrosefaktor Alpha anstelle von Interferon Gamma und CD8 + Zellen und nicht CD4 + T Helferzellen.

Warum unterscheidet sich die EM-Spezialisierung jetzt von SJS / TEN?

Major MS kann im Allgemeinen anhand einer Reihe klinischer Kriterien von SJS / TEN unterschieden werden.

1. Hauttyp Verletzung - Die vorherrschende Hautläsion von MS ist typisch und atypisch Zielsetzung Papeln und Platten und nicht Macules welche entwickeln auf Hautfreigabeblättern wie in SJS / TEN zu sehen. Hautablösungen von mehr als 1% von der Körperoberfläche sind bei SJS / TEN häufig, bei MS jedoch selten.
2. Verteilung der Haut Verletzungen - Bei MS haben die Läsionen eine überwiegend akrale Verteilung, dh sie beginnen an Händen und Füßen. Bei SJS / TEN beginnt der Ausschlag am Kofferraum.
3. Schleimhaut Teilnahme, obwohl in MEs größer als zwei schleimig Membranen können betroffen sein, dies ist bei MS weniger häufig und im Vergleich zu SJS / TEN milder (weniger Schweregrad und Ausmaß).
4. Systemisch Symptome wie Fieber und leichte Schmerzen, fehlen oder sind bei MS mild, treten jedoch bei SJS / TEN auf, insbesondere bei der prodromal Zeitraum. Fieber ist bei MS mild (<38,5 C) en comparación con las fiebres altas con SJS / TEN. Los pacientes con SJS / TEN tienen una enfermedad sistémica.
5. Ergebnis und Prognose - Nahezu alle MS-Patienten erholen sich ohne Nachwirkungen. SJS / TEN hat wichtig Morbidität und Mortalität.
6. Rezidive: MS kann wiederholen Während Wiedererscheinen es ist selten in SJS / TEN. Darüber hinaus ist MS vorwiegend eine Erkrankung junger Erwachsener (Median 24 Jahre), insbesondere Männer, während SJS / TEN im Allgemeinen eine ältere Bevölkerung betrifft (Durchschnittsalter 45 Jahre).

MS ist vorwiegend eine Erkrankung junger Erwachsener (Durchschnittsalter 24 Jahre), insbesondere von Männern, während SJS / TEN im Allgemeinen eine ältere Bevölkerung betrifft (Durchschnittsalter 45 Jahre).

Andere Unterscheidungsmerkmale.

1. Histologie der Hautbiopsie: In ME steckt mehr Entzündung und individuell Keratinozyten Nekrose im Vergleich zu SJS / TEN mit minimaler Entzündung und epidermaler Nekrose.
2. Auslöser: MS wird in den meisten Fällen durch eine Infektion ausgelöst, verglichen mit SJS / TEN, das überwiegend durch Medikamente verursacht wird.
3. Assoziationen: EM ist nicht assoziiert mit HIV, Krebs und Bindegewebe Krankheit, wie mit SJS / TEN berichtet. Die Gewebetyp-Markerassoziationen sind unterschiedlich.
4. Mechanismen: EM umfasst CD4 + T-Zellen und Gamma-Interferon, während SJS / TEN Fas-Liganden, Tumornekrosefaktor Alpha und CD8 + -Zellen umfasst.

In den meisten Fällen kann EM als eine von SJS / TEN getrennte Einheit diagnostiziert werden, obwohl es noch einige Patienten gibt, bei denen die Unterscheidung nicht so klar ist.