Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios

Su relación con la cirugía dermatológica

¿Qué son los anticoagulantes y los agentes antiplaquetarios?

Los anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios se conocen comúnmente como «diluyentes de la sangre», aunque en sentido estricto no diluyen la sangre. Se utilizan para reducir la formación excesiva de coágulos de sangre.

¿Cómo se forman los coágulos de sangre?

Los coágulos de sangre son parte de una complicada cascada de eventos, conocida como hemostasia, que previene el sangrado de una herida externa o interna.

• los vasos sanguineos contraerse para reducir el flujo sanguíneo.
• Pequeños fragmentos de glóbulos llamados plaquetas se agrupan para sellar la herida. Producen tromboxano, que atrae más plaquetas a la herida.
• La herida produce tromboplastina, que desencadena la coagulación cascada.
• La cascada de la coagulación involucra 12 factores de coagulación (sangre proteinas) que convierten fibrinógeno en una red de fibrina filamentos a través del enzima trombina.
• La vitamina K y el calcio también son necesarios para este proceso.
• La antitrombina previene la coagulación excesiva, proteína C y proteína S.

¿Qué sucede si la coagulación es excesiva?

La coagulación excesiva forma un trombo, que puede bloquear completamente un vaso sanguíneo y detener el flujo sanguíneo normal. Esto se conoce como trombosis.

Una parte del trombo puede desprenderse (un émbolo) y puede viajar a través de los vasos sanguíneos para bloquear un vaso más pequeño.

Coágulos de sangre que se forman en arterias se componen principalmente de plaquetas con una pequeña cantidad de fibrina. Conducen a:

• Carrera, transitorio isquémico ataque (AIT o mini accidente cerebrovascular)
• Ataque al corazón
• Periférico arterial coágulo y gangrena
• Infartos en los órganos internos (por ejemplo, riñón, bazo, intestino).

Los coágulos de sangre que se forman en las venas más grandes están compuestos principalmente de fibrina, con una pequeña cantidad de plaquetas. Pueden conducir a:

• Trombosis venosa profunda (TVP)
• Pulmonar embolia (EDUCACIÓN FÍSICA).

¿Por qué ocurren la trombosis y la embolia?

La enfermedad tromboembólica ocurre por genético y razones adquiridas. Estos pueden incluir:

• Familiar reducción de antitrombina, proteína C o proteína S
• Obesidad y metabolismo síndrome
• De fumar
• Flujo sanguíneo lento debido a aterosclerosis (colesterol y calcio declaración en las paredes de las arterias) o congelación
• Reposo en cama prolongado, por ejemplo, después de una cirugía o durante una enfermedad
• Mayor ortopédico cirugía, particularmente cirugía de cadera y rodilla
• Viajar en avión o autobús durante un período prolongado
• Latido cardíaco irregular (p. Ej., Fibrilación auricular)
• Válvula cardíaca artificial o congénito defectos cardiacos
• Síndrome antifosfolípido
• Embarazo o estrógeno medicación (p. ej., píldora anticonceptiva oral)
• Fármacos que aumentan la hemostasia (p. Ej., Ácido tranexámico, aprotinina).

A los pacientes propensos a la formación de coágulos de sangre se les puede recetar uno o más anticoagulantes orales y antiagregantes plaquetarios para reducir sus posibilidades de accidente cerebrovascular, ataque cardíaco y venoso trombosis.

• Los agentes antiplaquetarios evitan que las plaquetas se peguen.
• Los anticoagulantes actúan contra los factores de coagulación.

El nivel de antiplaquetario / anticoagulante debe estar dentro de un rango deseado para reducir el riesgo de sangrado excesivo.

Más sobre los agentes antiplaquetarios

Agentes antiplaquetarios inhibir la producción de tromboxano. Se utilizan principalmente para prevenir accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos. El agente antiplaquetario más común recetado es una pequeña dosis de aspirina (Aspec®, Cartia®, Cardiprin® y otros). Otros agentes antiplaquetarios incluyen:

• Dipiridamol (Persantin®, Pytazen y otros)
• Clopidogrel (Plavix®, Clopid® y otros)
• Prasugrel (Effient®)
• Ticagrelor (Brilinta®)
• Ticlopidina (Ticlid®).

La aspirina inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa-1, necesaria para la prostaglandina y el tromboxano síntesis. Tiene una vida media larga.

Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor y ticlopidina antagonizan el ADP receptor, interrumpiendo plaqueta activación y reticulación. Estos tienen vidas medias más cortas.

Más sobre anticoagulantes

Los anticoagulantes se utilizan principalmente para tratar y prevenir la trombosis venosa y para prevenir las complicaciones de la fibrilación auricular y las válvulas cardíacas artificiales. La warfarina es un sintético derivado del material vegetal, cumarina. El uso de warfarina (Coumadin®, Maravan®) para la anticoagulación comenzó con su aprobación en 1954 y ha sido fundamental para reducir morbosidad y mortalidad asociado con condiciones trombóticas.

Warfarina:

• Inhibe la vitamina K epóxido reductasa, reduciendo la hepático síntesis de vitamina K dependiente factores de coagulación II, VII, IX y X.
• El nivel de anticoagulación se controla mediante la medición del índice internacional normalizado (INR).
• Es metabolizado por CYP2C9 y tiene una alta unión a proteínas (99%), lo que significa que muchos otros medicamentos y suplementos pueden cambiar la dosis fisiológicamente activa.
• En el contexto de emergencia de hemorragia incontrolable en pacientes que toman warfarina, vitamina K y plasma se puede administrar para contrarrestar sus efectos y reducir el INR.

El fenprocumón (Marcoumar®, Marcumar®, Falithrom®) se usa en lugar de warfarina en algunos países, por ejemplo, Alemania.

Los nuevos anticoagulantes orales (NOAC) incluyen:

• Dabigatrán (Pradaxa®): inhibe la trombina (factor IIa) evitando la conversión de fibrinógeno en fibrina
• Rivaroxaban (Xarelto®): inhibe el factor Xa, evitando la conversión de protrombina en trombina
• Apixaban (Eliquis®): inhibe el factor Xa, evitando la conversión de protrombina en trombina.

En comparación con la warfarina, estos nuevos anticoagulantes:

• Son tan buenos o mejores para prevenir tromboembolismo
• Tienen un riesgo de hemorragia igual o reducido
• No tiene ningún agente de reversión disponible en este momento
• Tener predecible farmacocinética y farmacodinámica, por lo que los niveles no se controlan actualmente
• Tiene menos interacciones con otros medicamentos. Sin embargo, existen algunas interacciones importantes con el citocromo P450 3A4 inhibidores e inductores, y con p-glicoproteína inhibidores
• Tienen una vida media y un tiempo más cortos para alcanzar los niveles máximos en plasma.

Agentes antiplaquetarios y anticoagulantes naturales

Algunos alimentos, suplementos y medicinas naturales tienen actividad antiplaquetaria y anticoagulante, como el ajo, el jengibre, el ginkgo, el dong quai, la matricaria, el aceite de pescado, la vitamina E y muchos otros. No se han realizado estudios de laboratorio y en humanos de buena calidad sobre estos agentes y no están regulados. Se deben evitar los complementos alimenticios y las medicinas a base de hierbas con un efecto incierto sobre la coagulación de la sangre cuando se toman medicamentos antiplaquetarios y anticoagulantes recetados porque la combinación podría ser peligrosa.

Otros alimentos y complementos alimenticios contienen vitamina K, por ejemplo, repollo, coles de Bruselas, brócoli, espárragos y muchas otras verduras. Estos pueden reducir de forma impredecible la eficacia de los fármacos antiplaquetarios y anticoagulantes.

¿Cómo afectan los antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes a la cirugía dermatológica?

Los pacientes que toman agentes antiplaquetarios y anticoagulantes tienen un mayor riesgo de hemorragia, especialmente después de trauma. La cirugía dermatológica en estos pacientes puede conllevar complicaciones como:

• Aumento del sangrado perioperatorio
• Postoperatorio hematoma
• Pérdida de injerto de piel o colgajo de piel.

Pero, si los pacientes dejan de tomar anticoagulantes antes de la cirugía, se enfrentan a complicaciones asociadas con la trombosis. Esto presenta un dilema: ¿debe interrumpirse o continuarse la anticoagulación para la cirugía dermatológica?

En el pasado, los cirujanos dermatológicos estaban a favor de interrumpir los anticoagulantes para reducir el riesgo de hemorragia; la warfarina aumenta el riesgo de hemorragia quirúrgica entre siete y nueve veces. Sin embargo:

• Es extremadamente raro que el sangrado ponga en peligro la vida.
• La tasa global de hemorragia perioperatoria y posoperatoria en cutáneo la cirugía es muy baja (0,89%)
• El sangrado se puede controlar fácilmente mediante electrocoagulación en el quirófano
• Un hematoma posoperatorio se puede tratar de forma ambulatoria.

Ha quedado claro que la interrupción de los anticoagulantes puede provocar episodios tromboembólicos graves.

• El 24% de los cirujanos dermatológicos encuestados recordaron un paciente que tuvo un evento tromboembólico.
• Los estudios retrospectivos han informado que los pacientes tienen una mayor de lo esperado incidencia de cerebrovascular accidentes y pulmonares embolias después de suspender la warfarina.

Los datos limitados sobre dabigatrán indican que sigue un patrón similar al de la warfarina.

Dado que los riesgos de tromboembolismo superan el riesgo de hemorragia, ahora se recomienda continuar con los anticoagulantes en operaciones de bajo riesgo, como las que se encuentran en dermatología. Esta recomendación puede diferir según el caso. En caso de descontinuar una medicación, farmacocinética y farmacodinámico Es necesario considerar factores para optimizar la sincronización (consulte la tabla siguiente).

Pautas generales para la medicación anticoagulante y antiplaquetaria durante la cirugía de piel

Brown et al proporcionan las pautas sugeridas para el manejo perioperatorio de anticoagulantes orales y medicación antiplaquetaria para cirugía dermatológica (simplificadas a continuación). [3].

• La medicación anticoagulante o antiplaquetaria recetada para la prevención de la trombosis debe continuarse antes del procedimiento.
• Se deben tomar cuidadosas medidas hemostáticas intraoperatorias, utilizando electrocauterio y actual hemostáticos.
• Los apósitos de presión posoperatorios deben aplicarse durante 24 a 48 horas.

Warfarina

• El índice internacional normalizado (INR) 1 mes antes de la cirugía debe estar dentro de terapéutico rango.
• La cirugía debe posponerse si el INR es> 3,5.
• Si se produce una hemorragia grave que no pueda detenerse mediante presión, se puede considerar la reversión con plasma fresco congelado o vitamina K.

Aspirina / Anti-esteroides no esteroideosinflamatorio las drogasAINE)

La aspirina (10 días) o los AINE (3 días) se pueden suspender antes del procedimiento SÓLO si el medicamento es para primario prevención de accidentes cerebrovasculares o infartos (consulte a su médico), dolores de cabeza o dolor. Pueden reanudarse 3 días después del procedimiento.

Otros anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios

Consulte las pautas generales.

El dabigatrán se puede suspender de 12 a 48 horas antes de la cirugía si el riesgo de hemorragia es alto. El sangrado quirúrgico grave que no se puede detener con presión puede requerir una reversión con ácido tranexámico o, en una situación de emergencia, con el agente de reversión específico. idarucizumab.

Las hojas de datos aprobadas por Nueva Zelanda son la fuente oficial de información para estos medicamentos recetados, incluidos los usos aprobados y la información sobre riesgos. Consulte la hoja de datos individual de Nueva Zelanda en el sitio web de Medsafe.