{"id":15792,"date":"2020-11-22T11:11:05","date_gmt":"2020-11-22T11:11:05","guid":{"rendered":"https:\/\/dermatly.com\/farmacogenomica-en-dermatologia\/"},"modified":"2026-03-10T16:43:09","modified_gmt":"2026-03-10T16:43:09","slug":"farmacogenomica-en-dermatologia","status":"publish","type":"glossary","link":"https:\/\/dermatly.com\/en\/farmacogenomica-en-dermatologia\/","title":{"rendered":"Pharmacogenomics in Dermatology"},"content":{"rendered":"<section class=\"textBlock\">\n<h1>Fundamentos Esenciales de la Farmacogen\u00f3mica<\/h1>\n<p>La farmacogen\u00f3mica representa la vanguardia en el estudio de c\u00f3mo el <span class=\"term\" data-term-id=\"852\">genoma<\/span> completo de un individuo influye directamente en su respuesta \u00fanica a cualquier <span class=\"term\" data-term-id=\"2285\">terap\u00e9utica<\/span> prescrita. Este campo interdisciplinario fusiona conocimientos clave de varias \u00e1reas cient\u00edficas:<\/p>\n<ul>\n<li><span class=\"term\" data-term-id=\"1736\">Farmacodin\u00e1mica<\/span>: La disciplina que estudia el mecanismo de acci\u00f3n de los f\u00e1rmacos en el organismo.<\/li>\n<li><span class=\"term\" data-term-id=\"921\">Farmacocin\u00e9tica<\/span>: El an\u00e1lisis de c\u00f3mo el cuerpo absorbe, distribuye, metaboliza y excreta los medicamentos.<\/li>\n<li>Comprensi\u00f3n de los <span class=\"term\" data-term-id=\"558\">gen\u00e9tico<\/span>s y los <span class=\"term\" data-term-id=\"929\">polimorfismos<\/span> asociados a la respuesta al tratamiento [1].<\/li>\n<\/ul>\n<p>Aunque a menudo se utilizan de forma intercambiable, la farmacogen\u00e9tica se centra espec\u00edficamente en correlacionar la <span class=\"term\" data-term-id=\"914\">eficacia<\/span> o la <span class=\"term\" data-term-id=\"1160\">toxicidad<\/span> de un f\u00e1rmaco con las variaciones en la secuencia del <span class=\"term\" data-term-id=\"1296\">ADN<\/span> entre diferentes personas [1].<\/p>\n<h2>El Impacto Crucial de la Farmacogen\u00f3mica en la Medicina<\/h2>\n<p>El creciente inter\u00e9s por la farmacogen\u00f3mica y la medicina personalizada radica en una estad\u00edstica alarmante: solo cerca de la mitad de los pacientes que reciben las dosis est\u00e1ndar recomendadas de muchos medicamentos logran el beneficio <span class=\"term\" data-term-id=\"1150\">terap\u00e9utico<\/span> deseado [2]. Gran parte de esta disparidad en la respuesta medicamentosa se atribuye a diferencias gen\u00e9ticas inherentes en los procesos farmacocin\u00e9ticos del cuerpo [3].<\/p>\n<p>Una gran cantidad de investigaci\u00f3n se ha enfocado en las enzimas del citocromo P450 (CYP450), cruciales en las reacciones de <span class=\"term\" data-term-id=\"934\">metabolismo<\/span> de Fase 1 de los f\u00e1rmacos, las cuales involucran <span class=\"term\" data-term-id=\"1526\">enzimas<\/span> vitales.<\/p>\n<ul>\n<li>El sistema CYP450 es responsable de la eliminaci\u00f3n de aproximadamente el 50% de los medicamentos del organismo [4].<\/li>\n<li>Este sistema se encuentra predominantemente en el h\u00edgado y consta de m\u00e1s de 57 enzimas funcionales distintas [5].<\/li>\n<li>Los polimorfismos gen\u00e9ticos \u2014variaciones en la secuencia de bases del <span class=\"term\" data-term-id=\"1360\">\u00e1cido nucleico<\/span>\u2014 son particularmente comunes en los <span class=\"term\" data-term-id=\"775\">genes<\/span> que codifican las enzimas CYP1A2, 2C9, 2C19, 2D6 y 3A4\/5; la enzima CYP promedio presenta m\u00e1s de 10 polimorfismos de nucle\u00f3tido simple (<span class=\"term\" data-term-id=\"2262\">SNP<\/span>) no sin\u00f3nimos [3].<\/li>\n<li>Investigaciones globales han determinado que las poblaciones africanas, asi\u00e1ticas y cauc\u00e1sicas exhiben frecuencias distintas de varios <span class=\"term\" data-term-id=\"530\">alelos<\/span> del CYP450 [6].<\/li>\n<\/ul>\n<p>Estas diferencias en la secuencia de bases del \u00e1cido nucleico de los genes (los alelos) tienen la capacidad de modificar significativamente la funci\u00f3n y la eficiencia de las enzimas CYP450, lo cual se traduce en distintos fenotipos metab\u00f3licos:<\/p>\n<ul>\n<li>Los metabolizadores extensos, portadores de variantes CYP450 altamente activas, inactivan el medicamento con rapidez, lo que lleva a niveles subterap\u00e9uticos y potencial fracaso del tratamiento.<\/li>\n<li>Los metabolizadores lentos, con variantes ausentes o reducidas de CYP450, experimentan niveles elevados del f\u00e1rmaco, incrementando el riesgo de toxicidad.<\/li>\n<li>Los metabolizadores normales poseen el <span class=\"term\" data-term-id=\"774\">gene<\/span> de tipo silvestre y mantienen una funci\u00f3n metab\u00f3lica est\u00e1ndar [7].<\/li>\n<\/ul>\n<p>Un aspecto adicional crucial ocurre con los prof\u00e1rmacos, aquellos medicamentos cuya forma activa es el <span class=\"term\" data-term-id=\"718\">metabolito<\/span> generado tras la administraci\u00f3n del compuesto original. En estos casos:<\/p>\n<ul>\n<li>Los metabolizadores extensos pueden generar una producci\u00f3n excesiva del metabolito activo.<\/li>\n<li>Los metabolizadores lentos podr\u00edan no lograr producir los metabolitos activos necesarios [7].<\/li>\n<\/ul>\n<p>Los peligros para el paciente se magnifican al tratar con medicamentos que poseen un \u00edndice terap\u00e9utico muy estrecho.<\/p>\n<p>La implementaci\u00f3n de pruebas farmacogen\u00e9ticas para identificar variantes metab\u00f3licas gen\u00e9ticas ofrece m\u00faltiples beneficios cl\u00ednicos y econ\u00f3micos:<\/p>\n<ul>\n<li>Permite identificar qu\u00e9 pacientes responder\u00e1n mejor a ciertos medicamentos espec\u00edficos en comparaci\u00f3n con otros.<\/li>\n<li>Facilita la optimizaci\u00f3n y personalizaci\u00f3n de la dosificaci\u00f3n.<\/li>\n<li>Contribuye a la reducci\u00f3n de los costos generales de atenci\u00f3n sanitaria [8].<\/li>\n<\/ul>\n<p>Se estima que m\u00e1s de la mitad de los f\u00e1rmacos frecuentemente asociados con efectos adversos son sustratos clave de enzimas que presentan una forma <span class=\"term\" data-term-id=\"2152\">mutante<\/span> del gen responsable de su metabolismo inadecuado [9].<\/p>\n<ul>\n<li>Los <span class=\"term\" data-term-id=\"140\">Iatrog\u00e9nico<\/span>s eventos, ya sean por toxicidad o ineficacia del tratamiento, resultan en mayores gastos m\u00e9dicos debido al incremento en las tasas y la duraci\u00f3n de las hospitalizaciones [10].<\/li>\n<li>Los <span class=\"term\" data-term-id=\"909\">Eventos adversos<\/span>, por ejemplo, en Australia, llegan a ser responsables del 4% del total de admisiones hospitalarias, aumentando&#8230;<\/li>\n<\/ul>\n<\/section>\n<p>\u00ab`html<\/p>\n<ul>\n<li>La reducci\u00f3n de errores en la prescripci\u00f3n de medicamentos entre personas mayores de 75 a\u00f1os puede alcanzar hasta un 30%, suponiendo un coste estimado de 500 millones de d\u00f3lares australianos (AUD) anuales para el gobierno [10].<\/li>\n<li>Los eventos adversos en el sistema hospitalario de EE. UU. se duplicaron entre 1998 y 2005, siendo responsables de aproximadamente 100,000 muertes cada a\u00f1o [11].<\/li>\n<\/ul>\n<p>Adem\u00e1s, las pruebas farmacogen\u00e9ticas facilitan el descubrimiento de nuevos f\u00e1rmacos al permitir predecir interacciones medicamentosas y efectos adversos, lo que posibilita restringir el uso de un nuevo compuesto \u00fanicamente a aquellos pacientes con bajo riesgo de experimentar tales complicaciones [12].<\/p>\n<p>Generalmente, un laboratorio puede analizar solo una cantidad limitada de alelos y enzimas.<\/p>\n<div id=\"square-placement-country-holder\" class=\"country-dependent advert\">\n<div class=\"box-placement square-placement\">\n<div class=\"advert__frame\">\n                        <!-- \/340621630\/dermnet_mobile_afterfirstsection_300x250 --><\/p>\n<div style=\"display: none;\" id=\"hidden-div-gpt-ad-1484122037505-8\" class=\"[ js-hideable ]\"><\/div>\n<p><script>\n    if (ads_screenwidth < 780 ) {\n        var inline = document.createElement(\"div\");\n        var ad = document.createElement(\"div\");\n\n        ad.id = 'div-gpt-ad-1484122037505-8';\n        ad.style.height=\"250px\";\n        ad.style.width=\"300px;\";\n\n        inline.appendChild(ad);\n        inline.className = \"inline\";\n        var placeholder = document.getElementById(\"hidden-div-gpt-ad-1484122037505-8\");\n        placeholder.parentNode.replaceChild(inline, placeholder);\n        (function () {\n            googletag.cmd.push(function () {\n                googletag.display('div-gpt-ad-1484122037505-8');\n            });\n        })();\n    }\n<\/script>\n                    <\/div>\n<\/p><\/div>\n<\/p><\/div>\n<h2>Aplicaci\u00f3n de la Farmacogen\u00f3mica y la Medicina Personalizada en Dermatolog\u00eda<\/h2>\n<p>En el campo de la dermatolog\u00eda, existen f\u00e1rmacos con un estrecho \u00edndice terap\u00e9utico que incluyen inmunosupresores como tacrolimus, micofenolato y ciclosporina. A continuaci\u00f3n, se detallan otros ejemplos relevantes de c\u00f3mo se aplica la farmacogen\u00f3mica en esta especialidad m\u00e9dica.<\/p>\n<h3>Inhibidores de BRAF<\/h3>\n<p>Para aplicar la <span class=\"term\" data-term-id=\"592\">terapia dirigida<\/span> eficaz contra el <span class=\"term\" data-term-id=\"1000\">melanoma<\/span> <span class=\"term\" data-term-id=\"1670\">metast\u00e1sico<\/span> mediante <span class=\"term\" data-term-id=\"1975\">inhibidores de BRAF<\/span> (como vemurafenib o dabrafenib), es indispensable contar con una <span class=\"term\" data-term-id=\"223\">patolog\u00eda<\/span> <span class=\"term\" data-term-id=\"1851\">molecular<\/span> que confirme la presencia de la <span class=\"term\" data-term-id=\"870\">mutaci\u00f3n<\/span> espec\u00edfica <em>BRAF V600<\/em> [13,14]. Es importante se\u00f1alar que los inhibidores de BRAF pueden intensificar la expresi\u00f3n de <em><span class=\"term\" data-term-id=\"2133\">MAPK<\/span><\/em> en pacientes con <em>BRAF<\/em> de tipo salvaje [13,14].<\/p>\n<h3>Metotrexato<\/h3>\n<p>El metabolismo del metotrexato es considerablemente complejo. Las <span class=\"term\" data-term-id=\"871\">mutaciones<\/span> en enzimas metab\u00f3licas cruciales para su procesamiento, como la timidilato sintetasa (TS) y la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHR), se han relacionado con una disminuci\u00f3n de la eficacia y un aumento de la toxicidad en indicaciones <span class=\"term\" data-term-id=\"2347\">reumatol\u00f3gicas<\/span>. Es previsible que se adviertan complicaciones similares al utilizar metotrexato en el \u00e1mbito dermatol\u00f3gico [15\u201317].<\/p>\n<h3>Azatioprina<\/h3>\n<p>El protocolo est\u00e1ndar actual exige evaluar la actividad de la tiopurina metiltransferasa (TPMT) en los pacientes antes de prescribir azatioprina, con el fin de determinar su capacidad para metabolizar el medicamento. Existen m\u00faltiples alelos asociados con una baja actividad de TPMT; los pacientes portadores corren un riesgo significativamente superior de sufrir mielosupresi\u00f3n o toxicidad gastrointestinal inducida por azatioprina [18].<\/p>\n<h3>Ciclosporina \/ Tacrolimus<\/h3>\n<p>Se ha identificado un <span class=\"term\" data-term-id=\"930\">polimorfismo<\/span> en el gen <em>CYP3A5<\/em> que se correlaciona con una biodisponibilidad reducida de tacrolimus y aumentada de ciclosporina, respectivamente [19,20].<\/p>\n<h3>Dapsona<\/h3>\n<p>En el caso de los metabolizadores lentos de acetiladores, existe un mayor peligro de desarrollar <span class=\"term\" data-term-id=\"598\">anemia<\/span> <span class=\"term\" data-term-id=\"1524\">hemol\u00edtica<\/span> y <span class=\"term\" data-term-id=\"2445\">neurotoxicidad<\/span> mientras est\u00e1n en tratamiento con dapsona [21].<\/p>\n<h3>Reacciones Adversas Cut\u00e1neas a Medicamentos<\/h3>\n<p>El <span class=\"term\" data-term-id=\"996\">genotipo<\/span> de acetilador lento para <em>NAT2<\/em> constituye un factor de riesgo para el desarrollo de necr\u00f3lisis epid\u00e9rmica t\u00f3xica por sulfonamidas\/s\u00edndrome de Stevens-Johnson <span class=\"term\" data-term-id=\"350\">s\u00edndrome<\/span> <span class=\"term\" data-term-id=\"846\">epid\u00e9rmico<\/span> <span class=\"term\" data-term-id=\"1159\">t\u00f3xico<\/span> [....].<\/p>\n<p>La implementaci\u00f3n de la farmacogen\u00f3mica en dermatolog\u00eda permite optimizar tratamientos, minimizar efectos secundarios graves y seleccionar terapias m\u00e1s efectivas basadas en el perfil gen\u00e9tico individual del paciente, marcando un paso fundamental hacia una medicina verdaderamente personalizada.<\/p>\n<p>```<\/p>\n<p>(DIEZ \/ SJS) [22].<\/p>\n<p>Aquellos individuos que son <span class=\"term\" data-term-id=\"777\">heterocigotos<\/span> u <span class=\"term\" data-term-id=\"779\">homocigotos<\/span> para el alelo <span class=\"term\" data-term-id=\"1245\">HLA<\/span>-B * 1502 y poseen ascendencia china o asi\u00e1tica presentan un riesgo elevado de desarrollar TEN\/SJS inducida por carbamazepina [23].<\/p>\n<p>El alelo HLA-A * 31: 01 se ha vinculado (aunque con menor significancia estad\u00edstica) a reacciones adversas cut\u00e1neas graves a la carbamazepina en poblaciones de ascendencia cauc\u00e1sica [23].<\/p>\n<p>El riesgo de sufrir reacciones adversas cut\u00e1neas graves al tomar alopurinol se incrementa sustancialmente en individuos chinos y tailandeses, adem\u00e1s de coreanos portadores del alelo HLA-B * 58: 01 [24].<\/p>\n<h2>Vismodegib y Receptores<\/h2>\n<p>El vismodegib, un <span class=\"term\" data-term-id=\"2311\">inhibidor<\/span> de la v\u00eda del erizo s\u00f3nico (SHH), demuestra eficacia en los <span class=\"term\" data-term-id=\"831\">carcinomas<\/span> <span class=\"term\" data-term-id=\"1983\">basocelulares<\/span> (BCC) que presentan mutaciones en esta v\u00eda, espec\u00edficamente en *PTCH1* y *SMO* (mutaciones presentes en el 70% y 10-20% de los CBC, respectivamente) [25].<\/p>\n<h3>An\u00e1logos de Vitamina D<\/h3>\n<p>Los polimorfismos A y T en el gen del <span class=\"term\" data-term-id=\"782\">receptor<\/span> de Vitamina D (polimorfismo A-1012G) est\u00e1n asociados con una mejor respuesta del tratamiento de la psoriasis al <span class=\"term\" data-term-id=\"1330\">calcipotriol<\/span> t\u00f3pico [26].<\/p>\n<h3>Respuesta a Biol\u00f3gicos<\/h3>\n<p>Los pacientes que presentan mutaciones en el gen del <span class=\"term\" data-term-id=\"289\">factor<\/span> de <span class=\"term\" data-term-id=\"403\">receptores<\/span> o promotor del <span class=\"term\" data-term-id=\"2290\">factor de<\/span> <span class=\"term\" data-term-id=\"289\">necrosis<\/span> tumoral alfa (<span class=\"term\" data-term-id=\"2290\">TNF<\/span>-\u03b1) pueden experimentar una respuesta variable (aumentada o disminuida) a los inhibidores de TNF-\u03b1 [27].<\/p>\n<p>El alelo HLA-C: 06: 02 funciona como un indicador de la respuesta a ustekinumab en la psoriasis, mientras que diversos polimorfismos de la <span class=\"term\" data-term-id=\"915\">interleucina<\/span> pueden modificar el efecto de otros agentes biol\u00f3gicos [28].<\/p>\n<p>La farmacogen\u00e9tica ofrece herramientas cruciales para predecir la respuesta individual a diversos tratamientos dermatol\u00f3gicos y oncol\u00f3gicos, minimizando el riesgo de reacciones adversas graves mediante la identificaci\u00f3n de marcadores gen\u00e9ticos espec\u00edficos en la poblaci\u00f3n.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Fundamentos Esenciales de la Farmacogen\u00f3mica La farmacogen\u00f3mica representa la vanguardia en el estudio de c\u00f3mo el genoma completo de un individuo influye directamente en su respuesta \u00fanica a cualquier terap\u00e9utica prescrita. 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